Quindi la sua assunzione quotidiana induce un’alterazione cerebrale: è una modificazione fisiologica che permette anche di spiegare il perché una persona che consuma cocaina, persino dopo un periodo relativamente lungo di astinenza, resta soggetta a un elevato rischio di ricaduta.

Lo rivela lo studio Resting state brain connectivity patterns before eventual relapse into cocaine abuse, condotto da ricercatori delle università Milano-Bicocca e Carlo Bo (Urbino) insieme all’Ospedale Niguarda (Milano) e al Sert 1 di Milano.

Dove di meno, dove di più. Per dimostrare questa alterazione, fino a oggi solo ipotizzata, i ricercatori hanno misurato il livello di organizzazione funzionale delle reti cerebrali in stato di riposo di 18 ex consumatori abituali di cocaina in astinenza da cinque mesi.

Il confronto fra questo campione e 19 persone non tossicodipendenti ha permesso di localizzare una riduzione della connettività funzionale fra il nucleo accumbens – una regione profonda del cervello, importante per la motivazione – e la corteccia dorsale prefrontale, implicata nel controllo cognitivo del compotamento.

Il nucleo accumbens mostrava invece una maggiore connettività con la regione orbitale del lobo frontale, struttura che codifica il valore edonico delle ricompense. In otto dei pazienti che sono ricaduti nel consumo di cocaina tre mesi dopo le rilevazioni, l’alterazione è risultata ancora più evidente.

undefined

L’indagine è stata condotta con risonanza magnetica funzionale (fMRI) e test psicologici basati su scale di valutazione dell’impulsività: per l’intero gruppo dei tossicodipendenti si sono riscontrati disturbi nel controllo cognitivo del comportamento in misura proporzionale alla connessione fra la corteccia dorsale prefrontale e il nucleo accumbens. Il “cervello istintivo”, essendo le strutture cerebrali alterate nei rapporti di forza fisiologici, tende a prendere il sopravvento sul “cervello razionale” e il controllo del comportamento risulta indebolito, così come risultano alterati i meccanismi chimici legati al rilascio di dopamina e alla sensazione di ricompensa.

Scoprire i più deboli. La ricerca ha anche evidenziato un sistema “push&pull” basato su un rapporto di correlazione inversa: dove è più forte il rapporto fra corteccia orbitofrontale e nucleo accumbens (sistema della ricompensa), è meno forte il rapporto fra il nucleus e la corteccia dorsale prefrontale (sistema del controllo cognitivo).

Questo studio può portare a nuovi modelli di comprensione e gestione delle tossicodipendenze. «Il fatto che dopo quasi cinque mesi di astinenza il cervello dei pazienti mostrasse ancora gli effetti indotti dal consumo di cocaina», afferma Manuela Berlingeri (Università di Urbino e centro di Neuroscienze NeuroMi di Milano), «suggerisce che la sostanza è in grado di lasciare nelle strutture cerebrali una traccia che resta impressa per un arco di tempo relativamente lungo.»

«I pazienti in cui il meccanismo individuato era più forte hanno avuto delle ricadute», conclude Eraldo Paulesu (Università di Milano-Bicocca): «le implicazioni pratiche future, dopo altri studi su campioni più ampi, potrebbero evidenziare predittori del rischio di ricadute e permettere di individuare quali pazienti seguire con più attenzione e quali siano i momenti di maggiore vulnerabilità.»